Desde a antiguidade já se reconhecia a importância de proteger a ferida e evitar
que se complicasse e repercutisse em danos locais ou gerais para o paciente.
Os registros mais antigos falam sobre manuscritos egípcios que datam de 3000-2500
a.C., e neles são mencionados curativos à base de mel, graxa, fios de linho e diversos
tipos de excrementos, que faziam parte dos princípios da farmacopéia egípcia.
Hipócrates, que lançou as bases da medicina científica, recomendava que as feridas
fossem mantidas limpas e secas, e preconizava sua limpeza com água morna, vinho
e vinagre.
A partir do século XIX, durante a Guerra da Criméia, foram criado vários tipos de
curativos, à base de fibras e linho, que, sendo reutilizadas várias vezes se tornavam
gradativamente mais macias, mas eram pouco absorventes.
Entre o final de 1840 e a Segunda Guerra Mundial, o foco para o tratamento de feridas
e cicatrização foi a utilização de anti-sépticos e agentes tópicos com a ação antimicrobiana
e a proteção com coberturas secas, como conseqüência às descobertas de Pasteur sobre
a “Teoria dos Germes”.
Até o final da Segunda Guerra Mundial os recursos utilizados como curativos baseavam-se
na crença de que o ambiente seco proporcionava melhores condições de cicatrização.
Em 1945 Bloom relata pela primeira vez a utilização de um filme transparente, permeável
ao vapor, em 55 pacientes com queimaduras e descreve seu efeito benéfico no processo
de cicatrização.
Em 1962, quando Winter e Roove demonstraram que a taxa de epitelização era 50% mais
rápida em um ambiente úmido e que a formação de crostas era minimizada, houve um
grande interesse pelo desenvolvimento de pesquisas, produção e comercialização desse
tipo de recurso, o que gerou uma verdadeira “revolução no conceito de curativos”.
Referências Bibliográficas
1. Mandelbaum, S.H.; Di Santis, E. P. e Mandelbaum, M.H. S.: Cicatrização, conceitos
atuais e recursos auxiliares – Parte I: An Bras Dermatol, RJ, 78(5):525-542, set/out
2003.
2. Mandelbaum, S.H.; Di Santis, E. P. e Mandelbaum, M.H. S.: Cicatrização, conceitos
atuais e recursos auxiliares – Parte II: An Bras Dermatol, RJ, 78(4):393-410, jul/ago
2003.
3. Sinclair RD, Ryan TJ. A great war for antiseptics. Wound Mangement, 4(1):16-18,
1993.
A cicatrização de uma ferida consiste em uma perfeita e coordenada cascata de eventos
celulares e moleculares que interagem para que ocorra a repavimentação e a reconstituição
do tecido.
Como desencadeante da cicatrização, ocorre a perda tecidual, que pode atingir a
derme completa ou incompletamente, ou mesmo atingir todo o órgão.
A cicatrização depende de vários fatores locais e gerais, como: localização anatômica,
tipo de pele, raça, idade, etc.
Diferentes classificações didáticas são utilizadas para facilitar o entendimento
de um processo totalmente dinâmico e com fases tão interdependentes como a cicatrização.
Aqui dividiremos o processo em 5 principais fases:
1 – Coagulação: inicia-se imediatamente após o surgimento da ferida.
Depende da atividade plaquetária e da cascata de coagulação. Ocorre uma complexa
liberação de produtos. Substâncias vasoativas, proteínas adesivas, fatores de crescimento
e proteases são liberadas e ditam o desencadeamento de outras fases. A formação
do coágulo serve não apenas para coaptar as bordas da ferida, mas também para cruzar
a fibronectina, oferecendo uma matriz provisória, em que os fibroblastos, células
endoteliais e queratinócitos possam ingressar na ferida.
2 – Inflamação: depende, além de inúmeros mediadores químicos,
das células inflamatórias, como os leucócitos polimorfonucleares (PMN), os macrófagos
e os linfócitos. Os PMN chegam no momento da injúria e são responsáveis pela fagocitose
das bactérias. O macrófago é a célula inflamatória mais importante nessa fase. Fagocita
bactérias, desbrida corpos estranhos e direciona o desenvolvimento do tecido de
granulação. Os linfócitos não têm papel bem definido porém sabe-se que, com suas
linfocinas, têm importante influência sobre os macrófagos. Além das células inflamatórias
e dos mediadores químicos, esta fase conta com o importante papel da fibronectina.
Sintetizada por uma variedade de células como fibroblastos, queratinócitos e células
endoteliais, ela adere, simultaneamente à fibrina, ao colágeno e a outros tipos
de células, funcionando assim como “cola” para consolidar o coágulo de fibrina,
e as células e os componentes de matriz. Além de formar essa base para a matriz
extracelular, tem propriedades quimiotáticas e promove a opsonização e a fagocitose
de corpos estranhos e bactérias.
3 – Proliferação: dividida em 3 sub-fases, é responsável pelo “fechamento”
da lesão.
3.1 – Reepitelização: Faz-se a migração dos queratinócitos não danificados das bordas
da ferida e dos anexos epiteliais. Fatores de crescimento são os prováveis responsáveis
pelo aumento das mitoses e hiperplasia do epitélio. Sabe-se que o plano de movimento
dos queratinócitos migrantes é determinado também pelo conteúdo de água no leito
da ferida.
3.2 – Fibroplasia e formação da matriz: extremamente importante na formação do tecido
de granulação, que é uma coleção de elementos celulares , incluindo fibroblastos,
células inflamatórias e componentes neovasculares e da matriz, como a fibronectina,
as glicosaminoglicanas e o colágeno. A formação do tecido de granulação depende
do fibroblasto, que longe de ser apenas produtor de colágeno, produz também elastina,
fibronectina, glicosaminoglicanase e proteases, estas últimas responsáveis pelo
desbridamento e remodelamento fisiológico.
3.3 – Angiogênese: essencial para o suprimento de oxigênio e nutrientes para a cicatrização.
4 – Contração da ferida: é o movimento centrípeto das bordas.
5 – Remodelamento: ocorre no colágeno e na matriz. Dura meses e
é responsável pelo aumento da força de tensão e pela diminuição do tamanho da cicatriz
e do eritema. Reformulação nas fibras de colágeno, melhoria nos seus componenetes
e reabsorção de água são eventos que permitem uma conexão que aumenta a força da
cicatriz e diminui sua espessura. A neovasculatura diminui, e tardiamente a cicatriz
é considerada avascular. Uma cicatriz normal tem aproximadamente 80% da força de
tensão da pelo normal, não é volumosa e é plana.
Referências Bibliográficas
1. Mandelbaum, S.H.; Di Santis, E. P. e Mandelbaum, M.H. S.: Cicatrização, conceitos
atuais e recursos auxiliares – Parte I: An Bras Dermatol, RJ, 78(5):525-542, set/out
2003.
2. Mandelbaum, S.H.; Di Santis, E. P. e Mandelbaum, M.H. S.: Cicatrização, conceitos
atuais e recursos auxiliares – Parte II: An Bras Dermatol, RJ, 78(4):393-410, jul/ago
2003.
3.
woundcare.org
4. Fazio MJ, Zitelli JA, Goslen JB. Cicatrização de feridas. In:Coleman III WP,
Hanke CW, Alt TH, Asken S. Cirurgia Cosmética - Princípios e Técnicas. 2.ed. Rio
de Janeiro: Revinter, 2000:18-23.
5. Field C, Kerstein M. Overview of wound healing in a moist environment. Am J Surgery,
167:25-65, 1994.
A infecção é um problema grave para o processo de cicatrização, pois resulta em
atraso no tratamento, dor para o paciente, aumento do período de internação e custos
adicionais. Há ainda o risco de bacteremia, choque séptico, falência múltipla dos
órgãos e morte.
Feridas crônicas e agudas apresentam risco de infecção. Pacientes portadores de
doenças vasculares tem seu fluxo sangüíneo alterado, principalmente nas extremidades
inferiores. Uma patologia vascular básica produz uma hipóxia relativamente pequena
que contribui para o atraso na cicatrização e favorece a infecção.
Pacientes diabéticos apresentam risco de úlceras de pé infectadas devido ao alto
índice de glicose, neuropatias e baixo volume de sangue circulante.
A capacidade de controlar a infecção em uma ferida está relacionada com o correto
entendimento de alguns conceitos, como: contaminação, colonização e infecção.
CONTAMINAÇÃO é a presença de microorganismos na superfície da ferida. Os contaminantes
em si não são visíveis e não exigem uma resposta do organismo.
Quando há multiplicação dos contaminantes na superfície dos tecidos a ferida pode
ser considerada COLONIZADA. Os microorganismos que colonizam a ferida não contribuem
para sua cronicidade e apenas ocasionalmente os mesmos organismos que colonizam
a ferida são os causadores de infecções.
Quando os microorganismos invadem os tecidos a ferida está INFECTADA.
Geralmente, os sinais de infecção são inflamação local, pus e exsudato. Se os organismos
são gram-negativos um mal odor geralmente ocorrerá. Febre e leucocitose podem estar
presentes.
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Os principais motivos pelos quais os microorganismos afetam a cicatrização são os
mecanismos de competição que se estabelecem com a infecção. Microorganismos presentes
nos tecidos se alimentam de nutrientes e oxigênio que seriam dispendidos no processo
de reparo.
A presença de material necrótico e de crostas aumentam o efeito deletério dos microorganismos,
uma vez que tecidos mortos proporcionam um meio para o crescimento dos microorganismos.
Uma ferida não cicatriza enquanto a infecção não for erradicada. Deste modo o alvo
do tratamento deve ser a morte dos microorganismos sem causar danos aos tecidos
saudáveis.
O tratamento pode ser local ou sistêmico.
O desbridamento é a ferramenta mais importante do tratamento local, pois remove
tecidos mortos e corpos estranhos. O desbridamento ainda consegue alterar o status
de uma ferida de crônico para agudo, pois estimula novamente o processo inflamatório
essencial para a cicatrização.
Leia mais sobre desbridamento.
Uma terapia auxiliar de alta eficácia consiste no emprego de carvão ativado no tratamento
dessas feridas.
Antibióticos são empregados quando existe uma resposta sistêmica à infecção, como
leucocitose ou febre, ou ainda quando há risco de bacteremia, osteomielite ou sepse.
Quando há o uso dos antibióticos, é imprescindível manter a concentração sanguínea
para que o efeito da terapia seja alcançado. Isso significa que a hora de administração
do medicamento é crítica, e deve ser observada com grande atenção.
Outras terapias sistêmicas são importantes no controle da infecção, como aquelas
que tem o foco na manutenção do aporte sanguíneo para a ferida. Uma perfusão adequada
é necessária para que macrófagos e linfócitos cheguem até a área. Isso significa
que o volume intravascular precisa ser mantido através da administração oral ou
intravenosa de líquidos.
Conceitos: desbridamento é o processo de remoção de tecidos desvitalizados,
necróticos e de corpos estranhos do leito da ferida.
Objetivo: acelerar o processo de cicatrização. Feridas que contêm tecidos desvitalizados
ou necróticos levam muito tempo para cicatrizar. O tecido necrótico pode esconder
bolsas de pus chamadas abscessos, as quais podem culminar em infecções generalizadas,
gerando amputações ou óbitos.
Precauções: nem toda ferida necessita ser desbridada. Às vezes é preferível deixar
uma crosta de tecido morto (chamada escara) à removê-la criando uma ferida aberta,
particularmente se a escara está estável e a ferida não está inflamada. Antes de
efetuar o desbridamento, o corpo clínico deve fazer uma anamnese completa, atentando
para fatores que podem complicar a cicatrização, como o suprimento sanguíneo no
local da lesão, por exemplo. Alguns profissionais preferem não desbridar úlceras
em pés de pacientes diabéticos, pois o aporte sanguíneo nestes casos é muito prejudicado.
Descrição: no desbridamento o tecido indesejado é removido até que reste apenas
tecido viável no leito da ferida. Tecidos mortos expostos ao ar formarão uma crosta
preta (escara). Tecidos desvitalizados em meio úmido podem ter aparência branca,
amarela ou levemente amarelada.
Técnicas de desbridamento:
1 – Desbridamento cirúrgico: é realizado pelo médico, que utiliza bisturis, tesouras
ou outros instrumentos cortantes para remover o tecido desvitalizado da ferida.
É um método rápido e eficiente, escolhido quando há suspeita de infecção generalizada.
No entanto, se o tecido alvo está profundo ou perto de algum órgão o paciente pode
sofrer extrema dor. As vezes é necessário deixar algum tecido desvitalizado na ferida,
sob o risco de atingir os tecidos viáveis. Neste caso, o processo deve ser repetido
em outra sessão.
2 – Desbridamento mecânico: uma compressa umedecida com solução salina é deixada
“overnight” sobre o leito da ferida, para aderir à escara. Quando a compressa é
removida, o tecido desvitalizado é juntamente removido. É um dos mais antigos métodos
de desbridamento. É bastante doloroso e freqüentemente não seletivo (retira tecidos
viáveis também). Por esses motivos está em crescente desuso.
3 – Desbridamento químico: este método utiliza certas enzimas e outros componentes
para dissolver a escara. É mais seletivo que o desbridamento mecânico, embora ainda
haja certa remoção de tecidos viáveis.
4 – Desbridamento autolítico: aumenta a habilidade do corpo em dissolver a escara.
O segredo dessa técnica está na manutenção do meio úmido, o que pode ser feito com
a ajuda de uma série de curativos, que “prendem” a água na ferida. Este método é
o mais seletivo de todos.
Embora alguns desses procedimentos causem dor, eles são geralmente bem tolerados
pelos pacientes.
Referências Bibliográficas
1. Bale, S. "A Guide to Wound Debridement." Journal of Wound Care 6 (Apr. 1997):
179-182.
2. Sieggreen, Mary Y., and JoAnn Maklebust. "Debridement: Choices and Challenges."
Advances in Wound Care, 10 (Mar./Apr. 1997): 32-37.
Úlceras Diabéticas / Neuropáticas: Causadas por danos nos nervos e vasos em áreas com pouca circulação sanguínea. Esses tipos de úlceras são comumente presentes em pacientes com diabetes, espinha bífida, câncer e outras doenças vasculares.
Úlceras por Pressão: Ocorrem pela falta de fluxo sanguíneo em pontos do corpo que sofrem alta pressão e fricção. Essas úlceras são prevalentes em pacientes que estejam com a mobilidade limitada.
Feridas Crônicas: Não cicatrizam através de métodos convencionais ou são aqueles tipos de feridas que se desenvolveram ao longo do tempo. Essas feridas são comuns entre pessoas idosas ou populações com algum tipo de deficiência.
Feridas Agudas: Causadas por cirurgias ou por lesões ocorridas através de acidentes.
Deiscências: São feridas desenvolvidas dentro de uma ou duas semanas após uma cirurgia e ocorrem quando as camadas da pele se separam na região suturada.